Лечение донозологических проявлений эпилепсии и методика диспансерного наблюдения при церебральных пароксизмах у детей

Выявленные изменения мы не связывали с наличием единственного эпилептического припадка или повторных неэпилептических пароксизмов и расценивали их в качестве клинического выражения органической патологии мозга, полученной в наших наблюдениях преимущественно в период беременности и родов.

Патофизиологию донозологического периода эпилепсии изучали по результатам комплексного исследования 227 больных группы риска в условиях детского неврологического стационара. Производилось исследование основных этиологических факторов заболевания, клинической патологии преморбидного периода, межприступного состояния и анализ основных клинических проявлений пароксизмов. Обобщались данные расспроса, анализа истории развития ребенка, данные объективного соматического, неврологического и дополнительных методов исследования, из которых самым информативным оказалась ЭЭГ. Оказалось, что лишь у 16% больных ЭЭГ представляла собой варианты возрастной нормы, а у остальных - была патологически изменена. Патологические ЭЭГ изменения подразделялись на две основные разновидности: постоянную патологическую активность, зарегистрированную у 70% и пароксизмальную патологическую активность - у 67% больных. Постоянную патологическую активность представляла медленная дельта активность (11,5%), медленная тета активность (15%), сочетание медленной дельта и тета активности (23%) и ЭЭГ признаки запаздывания созревания церебрального электрогенеза (20,5%). Постоянную патологическую активность расценивали в качестве ЭЭГ эквивалента основного этиологического фактора донозологических церебральных пароксизмов - органического повреждения мозга, полученного преимущественно в пре- перинатальном периоде развития и жизни ребенка. Топико-диагностическое значение постоянной патологической активности состояло в том, что она указывала на органическое повреждение и дисфункцию структур ЛРК - лимбической коры, промежуточного мозга и стволовой ретикулярной формации [Busier P. et al., 1972; Engel J., 1983; Gastaut H. et al., 1980].

Пароксизмальная патологическая активность была генерализованной у 33% и имела очаговый характер у 34% больных. По степени патологический выраженности преобладала условно-эпилептическая активность (58%), по сравнению с типичными эпилептическими графоэлементами (9%). Полученные данные свидетельствовали о том, что ЭЭГ корреляты донозологического и манифестного периодов эпилепсии являлись преимущественно одинаковыми. Различия состояли в том, что при развернутых клинических формах эпилепсии среди пароксизмальных форм патологический активности доминировала типичная эпилептическая активность. Подобная динамика основных форм пароксизмальной ЭЭГ активности наглядно отражала как единые патофизиологические механизмы эпилептогенеза любой его стадии, так и определенную преемственность донозологических и развернутых форм заболевания. Кроме того, современные представления о структуре большинства возможные вариантов эпилептических нейронных систем, реализующих как генерализованные, так и парциальные припадки, предполагают непременное в них участие структур ЛРК, с которыми связываются и механизмы генерирования основных феноменов пароксизмальной ЭЭГ активности [Мыслободский М.Я., 1973; Карлов В.А., 1990; Gloor P., 1982; Niedermeyer E., 1972]. Клинические же доказательства прямого участия глубинных структур мозга в патофизиологни донозологического периода эпилепсии в качествен топического диагноза, в наших наблюдениях были получены трижды, а именно: в периоде предшествовавшем развертыванию первых церебральных пароксизмов, в межприступном состоянии и посредством анализа клинических проявлений собственно пароксизмов. Полученные в результате комплексного исследования данные свидетельствовали также об определенной степени общности неврологии эпилептических и неэпилептических ЦП в донозологическом периоде эпилепсии у детей. Единство неврологии подтверждалось господствующим у всех больных группы риска этиологическим фактором - органическим повреждением мозга, полученным преимущественно в периоде беременности и родов, наследственным фактором, в виде осложнения семейного анамнеза больных по эпилепсии и другим церебральным пароксизмам, общностью клинической патологии со стороны глубинных структур мозга в преморбидном периоде, общностью клинических проявлений пароксизмов и общностью топического диагноза, состоявшего в органическом повреждении и нарушении функционального состояния структур ЛРК.

Другое

Применение Пульмосана – 2 при лечении телят больных бронхопневмонией
Бронхопневмония молодняка крупного рогатого скота широко распространена во всех регионах западной Сибири. Наиболее подвержены заболев ...

Лекция доктора Уоллока Умершие доктора не лгут
То, что Вы прочитаете в этом материале, может полностью перевернуть Ваше представление о здоровье и о современной медицине и таким образом м ...

Синдром коровьего бешенства или губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота
В своей курсовой работе я попытался осветить одно из заболеваний группы трансмиссивных (передаваемых) губкообразных энцефалопатий - тр ...

Динамика эпидемиологии мочекаменной болезни кошек и собак в условиях мегаполиса
Актуальность. Среди многочисленных заболеваний кошек и собак патология мочевыводящей системы по частоте встречаемости и количеству летальн ...