Роль герпеса в акушерской патологии

Введение:

В настоящее время ученым удалось обнаружить более 70 разновидностей герпес – вирусов. Доказанной патогенностью для человека обладают лишь 8 из них:

ВПГ –1, ВПГ – 2, ВЗВ, ЦМВ, ВЭБ, ВГЧ – 6, ВГЧ – 7, ВГЧ – 8.

В связи с акушерской патологией интерес представляют три вируса – ВПГ – 1, ВПГ – 2, относящиеся к семейству alfeherpesviridae и ЦМВ – представитель betaherpesviridae. Жизнедеятельность в организме больной этих внеклеточных форм жизни ведет к фетоплацентарной недостаточности, врожденным уродствам плода, хроническому невынашиванию беременности, поражению ребенка в неонатальном периоде. Учитывая безудержный рост в настоящее время герпесвирусных инфекций, эта тема достаточно актуальна!

Эпидемиология:

полномасштабные эпидемиологические исследования проводились лишь в США в середине 80 годов и были связаны с эпидемическим характером заболеваемости. Было выявлено, что чаще вирусы поражают женщин раннего репродуктивного периода от 16 до 22 лет, не имеющих постоянного полового партнера. Уровень заболеваемости коррелировал с социальным положением, уровнем образования и расой пациентов. Основной контингент заболевших составляли представители социально неблагополучных групп, с низким уровнем образованности, и черным цветом кожи. Количество инфицированных ВПГ – 1 и ВПГ – 2 в США на конец 1999 года более 50 000 000 человек

В РФ до 1996 года в связи с низкой выявляемостью заболевания диспансерного учета больных не производилось. По данным на конец 1997 года на территории Российской Федерации было официально зарегистрировано более 230 000 больных ВПГ – 1, ВПГ – 2.

Передача вируса осуществляется половым путем и вертикально.

Патогенез ВПГ –1,2 инфекции

: Через 20 – 30 минут после полового акта вирус проникает внутрь клеток покровного эпителия, где приблизительно через 2 часа начинает активно размножаться. Для продолжения жизни вирус использует рибонуклеарную систему клетки, при этом синтез клеткой собственных белков приостанавливается. Ведущую роль в процессе репликации вируса занимает фермент тимидинканаза.

По мере синтеза в клетке сателлите вирусной ДНК начинается ее транспортировка по эндоплазматическому ретикулюму к мембране клетки. По ходу движения из ретикулюма начинает образовываться капсид вириона. Основная часть вирусного капсида образуется из мембраны клетки, через которую путем пиноцитоза вирус выделятся во внешнюю среду. За 5 часов вирусные частицы заполняют клетку, происходит механическое раздавливают лизосом, содержимое которых изливается в полость клетки, происходит некроз по типу баллонной дистрофии, клетка разбухает.

Покидая клетку, вирус необратимо изменяет рецептурный аппарат клетки, что делает вирионы “видимыми” для иммунной системы. К пораженной клетке, “стягиваются” ПЯЛ, и NK. Под действием NK мембрана клетки разрушается и вирус попадает в межклеточное пространство. В 0,2 мл инокулята находится до 10 * 106 вирусных частиц.

Другое

Заболевания щитовидной железы и бесплодие
Постоянно меняющаяся экологическая и радиологическая обстановка способствует росту заболеваний щитовидной железы. Большую роль в этом играет ...

Оплодотворение, имплантация, плацентация
Оплодотворение происходит в ампулярном отделе трубы после процессов капацитации сперматозоидов - утраты поверхностных гликопротеиновых ан ...

Современные принципы диагностики и терапии позднего токсикоза беременности
Проблема поздних токсикозов остается актуальной проблемой в связи с тем, что частота указанного осложнения не снижается, а даже увеличи ...

Угри
Угри ( акне, угревая сыпь, прыщи) - широко распространенное воспалительное заболевание сальных желез и волосяных фолликулов с образованием к ...