Материалы собственного исследования

· трансмиссия инфекционного агента алиментарным или ятрогенным путем.

Прионовые заболевания являются одновременно и инфекционными, и наследственными болезнями. Они могут быть и спорадическими в том смысле, что имеются случаи, в которых не выявляют никакого известного фактора риска, хотя наиболее вероятно, что инфекция была приобретена одним из двух ранее указанных способов. Исходя из современных знаний, трансмиссия прионовых энцефалопатий определяется тремя факторами: дозой инфекта, путем инфицирования, видовым барьером.

Доза инфекционного агента, полученная хозяином, зависит от количества ткани инфекта и его вирулентной способности (инфекционный титр). Но необходимо всегда помнить, что при повторной экспозиции обязательно существует риск кумулятивного эффекта.

Путь инфицирования прионами играет важную роль в развитии заболевания и имеет свою определенную иерархию. По степени значимости пути инфицирования можно распределить в такой последовательности:

· интрацеребральный

· интравенозный

· интраперитонеальный

· подкожный

· оральный

В качестве примера зависимости от дозы и пути поступления инфекта служат эксперименты, которые показали, что доза, необходимая для заражения прионами мышей при оральном пути должна быть в 200 000 раз выше, чем при интрацеребральном.

При попадании инфекционного прионного белка в здоровый организм в нем начинается следующее (рис.3): в результате соединения одной молекулы инфекционного прионного белка (РrРSс) с одной молекулой клеточного (нормального) прионного белка (РrРС) в молекуле последнего происходят пространственные изменения. А именно: две из четырех спирально завитых структур в молекуле клеточного прионного белка (А) вытягиваются. Именно это пространственное изменение приводит к тому, что молекула такого белка становится инфекционной: РrРSс + РrРС = 2 РrРSс и так далее .

рис.3. Размножение прионов в клетках

Таким образом, в отличие от всех известных инфекционных агентов, инфекционный прионный белок не синтезируется заново, а накапливается исключительно за счет превращения нормального клеточного белка в инфекционный.

Видовой барьер.

Трансмиссия прионовых губкообразных энцефалитов у лабораторных и диких животных длительное время является предметом многочисленных исследований. Замечено, что при первом проявлении болезни у определенного вида животных время инкубации очень длительное, тогда как после первого же пассажа новому хозяину в пределах этого же вида, оно сокращается. В последующих пассажах оно уменьшается еще больше до тех пор, пока не достигнет стабильного периода, характерного для данного вида. Эта устойчивость к прионовой инфекции у различных видов получила название "видовой барьер". Установлено, что для преодоления видового барьера и распространения заражения внутри самого вида необходимы очень высокие дозы инфекта. Однако исследователи обратили внимание на тот факт, что при одинаковой дозе инфекта трансмиссивность подострых губкообразных энцефалитов в одних случаях (например, скрепи овец) зависит от источников агента, а в других — сразу и от вида донора, и от вида реципиента.

Другое

Конюшня на 20 спортивных лошадей
Гигиена сельскохозяйственных животных – основа профилактики, наука об охране и укреплении здоровья животных, повышения естественной рези ...

Демодекоз у собак
. Союз собаки с человеком возник давно и продолжается сегодня и будет существовать до тех пор пока на земле существует человечество. ...

ОРН - гестоз
(hypertension, proteinuria, oedema) Гестоз – синдром полиорганной функциональной недостаточности, возникающий или обостряющийся в связи ...

Являются ли вирусы живыми организмами
Согласно Львову, “организм - некая независимая единица интегрированных и взаимосвязанных структур и функций”. У простейших, то есть у однокл ...