О клинико-биологических корреляциях при алкоголизме

Как известно, в 3-ей стадии алкоголизма происходит катастрофический развал личности, всего организма и социального статуса. Однако анализ работ, посвящённых этой стадии, показал, что наиболее специфичным признаком её является резкое снижение ферментной толерантности в сравнительно молодом возрасте в сочетании с постоянным влечением к алкоголю. По-видимому, происходит падение активности не только АДГ печени, но и мозга. Этим обусловливается продолжительное опьянение даже от небольших доз алкоголя.

Говоря о клинико-биологических корреляциях, следует упомянуть об одном малопонятном феномене. По нашим наблюдениям около 40% всех рецидивов в первый год терапевтической ремиссии возникают с интервалами, кратными приблизительно трём месяцам. Влечение к алкоголю при этом носит компульсивный характер. Попытки объяснить эти рецидивы психологическими причинами не удаются. Было многократно проверено, что психологическая ситуация, которую пациент считает причиной, была недавно гораздо серьёзнее, но не вызвала срыва. Обращаясь за советом к различным специалистам по биохимии и нейрофизиологии, я получил их мнение о том, что биологической причиной этого феномена могут являться: колебания концентрации эндогенного этанола и активности этанолокисляющих ферментов; периоды жизни некоторых белков; хроно-биологические циклы организма и пр. Доказать подобные гипотезы в клинических условиях, так сказать, in vivo, по-моему, невозможно.

В качестве практических рекомендаций следует посоветовать обращать внимание пациентов и его близких на возможность таких рецидивов, а для их профилактики соблюдать режим питания, сна, принимать симптоматическое лечение.

В настоящее время в связи с социальными переменами, постоянными психологическими нагрузками большую популярность получило практически ежевечернее употребление крепких и слабоалкогольных напитков в количестве 80-120 г эт/экв. В выходные дни эта доза может повышаться. С точки зрения клинико-биологических корреляций происходит следующее. Этиловый спирт, оказывая положительный седативный эффект, одновременно сильно воздействует на структуру ночного сна. Уже давно установлено, что активность мозга во время ночного сна больше, чем в бодрствовании, что сам ночной сон отнюдь не только отдых, а некая «другая жизнь» мозга. Качество ночного сна определяется наличием примерно 5-ти полноценных циклов, включающих фазы медленного и быстрого сна. Только в этом случае мозг подготовлен к последующим нагрузкам. Установлено также, что этанол грубо нарушает стройную организацию сна, в частности углубляя стадии медленного сна с последующей их полной депривацией. Кроме того, поздний приём алкоголя приводит к гипоксии мозга. Результатом этого является снижение работоспособности, быстрая астенизация с нарушением внимания, раздражительностью и, как следствие, повторное употребление алкоголя в качестве универсального, но патологического адаптогена. Таким образом, формируется порочный круг. Кроме того, регулярное употребление алкоголя как седативного средства для пресловутого «снятия стресса» неуклонно подавляет естественную устойчивость к эмоциональным и физическим нагрузкам. Это, в свою очередь, приводит к значительному снижению порога эмоционального реагирования и продолжению злоупотребления алкоголем.

В заключение несколько слов о специфической биологической терапии алкоголизма. К сожалению, можно констатировать, что, несмотря на огромные усилия, нейро- и психофармакология к настоящему времени не создали ни одного препарата центрального действия, способного стойко устранить сформировавшуюся хроническую мембранную (нейрональную) толерантность к алкоголю. Все широко используемые лекарства, влияющие на многочисленные звенья патогенетической цепи алкоголизма, действуют опосредованно и необходимы лишь для комплексной терапии и поддержания ремиссии. Только два препарата, применяемые в мировой практике с начала 90-х годов, имеют относительно специфическое, но, к сожалению, нестойкое воздействие на центральный механизм алкогольной зависимости. Это препараты «Налтрексон» и «Акампросат». Первый, являясь специфическим антагонистом опиоидных рецепторов мозга, широко применяется для поддержания ремиссии при опийной наркомании. Его использование при алкоголизме обусловливается участием этих рецепторов в формировании механизма влечений, а косвенно в механизмах перекрёстной зависимости психоактивных средств. Действительно на фоне налтрексона иногда значительно снижается эйфоризирующее действие этанола, уменьшается влечение к нему, меняется клиника опьянения. При ежедневном приёме налтрексона уменьшается частота употребления алкоголя. К сожалению, все эти эффекты исчезают вскоре после прекращения его применения.

Другое

Врожденные пороки развития
Общая частота морфологических пороков развития у детей до 1 года составляет примерно 27,2 на 1000 населения. Около 60% из них выявляютс ...

Гриб Мейтаке
Гриб Мейтаке Семейство: Альбатрелловые Albatrellaceae Род: Grifola Латинское название: Grifola frondosa (грифола курчавая) А ...

Диета при сердечно-сосудистых заболеваниях
В самом начале сердечно-сосудистой недостаточности у больного ощущается одышка. Она появляется при любом физическом напряжении (быстрая ходь ...

Криминальный (незаконный) аборт
Абортом называется всякое прерывание беременности; основные моральные проблемы связаны с искусственно вызванным абортом. Для верного пон ...